martes, 22 de mayo de 2007


Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relación con las sustancias dializables. La tasa de proteínas varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan en la fisiopatología del edema son varios, destacándose:

Ø Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático.

Ø Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)

Ø Permeabilidad del sistema vascular.

Ø Sustancias hormonales.

Ø Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.

Ø Otros factores.

Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema, participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico.

En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelular.

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico.

Las fuerzas que actúan permitiendo un equilibrio entre los líquidos intra y extravasculares son:

SALIDA DE LÍQUIDO: REABSORCIÓN DE LÍQUIDO:

*presión capilar media *presión coloidosmótica plasmática.

*presión coloidosmótica intersticial *presión mecánica intersticial.

*permeabilidad capilar *flujo linfático.

Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para representar el equilibrio antes mencionado:

(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial.

( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 – 30mms. + 2 – 4 mms. Hg.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS GENERALES.

Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina

“Volumen arterial circulante efectivo” (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos: bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc. Así no basta el concepto de volumen sanguíneo para interpretar bien el VACE. Hay situaciones en que la volemia está aumentada (insuficiencia cardiaca por Ej.) y el VACE disminuido.

En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los barro receptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la secreción de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estímulo de los barro receptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido :la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.

Así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-

pina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones. En relación con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secreción puede ser estimulada también por la hiperpotasemia y, tal vez, por la acción del binomio insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los riñones es progresiva, produciéndose así la trasudación capilar y el edema. Otro aspecto común a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorción de sodio y agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:

-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón.

-Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatoló-

gico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considerar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC:

1. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios.

Alteración de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar , que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ).

Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC. En cuanto a la participación de la hormona antidiurética, las pruebas aún no son concluyentes.

EDEMA POR TRASTORNOS DEL FLUJO VENOSO REGIONAL

En la práctica , las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.

Sintéticamente los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: *la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema.

En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente inflamatorio no participa.

EDEMA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis.

Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática.

-La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”.

EDEMA DE ORIGEN RENAL

El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología diferente.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular.

La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación.

En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del síndrome nefrótico y no constituye la base fisiopatológica de este tipo de edema. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinámico renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico. Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomérulo nefritis que contribuiría al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administración de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención hidrosalina.

EDEMA CARENCIAL

El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica.

Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Aún cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros también participan. En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema.

Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.

La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema.

EDEMA POR TRASTORNO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos, razón por la cual se estudian en conjunto.

En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la síntesis de un inhibidor de la fracción C1 del sistema complemento, que desencadenaría los mismos hecho que la reacción antígeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosómica dominante

EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas.

La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

MIXEDEMA

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible.

Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

OTROS EDEMAS

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores.

Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar.

Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son:

Ø Disminución de la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular.

Ø Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminución de la contracción muscular.

Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y sodio, y al edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estén presentes y coparticipen en el origen del edema.

Edema idiopático. A pesar de no ser tan raro como parecería, el edema idiopático obviamente no tiene una fisiopatología clara. Son muchas las teorías:

Ø Permeabilidad capilar aumentada.

Ø Exceso de aldosterona.

Ø Exceso de hormona antidiurética.

Ø Deficiencia muscular de la pared venosa.

Ø Deficiencia de inervación motriz vascular

Autor: Dr. Oscar F. Canseco F.



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